Fabíola Mara Ribeiro

Cargo: Professora Associada - DE

Formação acadêmica:

Graduação: Farmácia e Bioquímica (1995-2000)
Universidade Federal de Ouro Preto Mestrado: Bioquímica e Imunologia (2000-2001)
Universidade Federal de Minas Gerais Doutorado: Bioquímica e Imunologia (2002-2005)
Universidade Federal de Minas Gerais Pós-doutorado: Molecular Brain Research Group (2005-2010)
University of Western Ontario, London, Canadá

Interesses em Pesquisa e/ou Extensão:

O nosso grupo de pesquisa estuda a função dos receptores metrabotrópicos de glutamato (mGluRs) do grupo I (mGluR1 e mGluR5) na morte neuronal e na doença de Huntington. Para tais estudos, utilizamos camundongos alterados geneticamente, apresentando a mutação da proteína huntingtina que é a causa da doença de Huntington. Nós determinamos recentemente que as vias de sinalização ativadas pelo mGluR5 encontram-se alteradas na doença de Huntington, sendo que algumas dessas alterações podem proteger contra a morte neuronal. Dentre as alterações observadas, nosso grupo tem especial interesse na Akt, que é uma quinase importante para evitar a morte neuronal e que se encontra mais ativada nos camundongos huntingtina, em um mecanismo dependente do mGluR5. Para determinarmos a função do mGluR5 na doença de Huntington, realizaremos experimentos utilizando moduladores alostéricos positivos desse receptor e investigaremos a morte neuronal utilizando culturas primárias de neurônios e fatias de camundongos adultos. Realizaremos ainda uma série de experimentos para determinarmos quais alterações pós-transducionais da huntingtina e da Akt ocorrem devido à estimulação do mGluR5. O objetivo desses estudos é determinar se alterações farmacológicas do mGluR5 podem retardar ou mesmo evitar o desenvolvimento da doença de Huntington.

Produção Recente

Descrição	Arquivo PDF
Ribeiro F. M., Paquet M., Cregan S., and Ferguson S. S. G. (2010) Group I metabotropic glutamate receptor signaling and its implication in neurological disease. CNS Neurol. Disorders - Drug Targets.	(não disponível)
Ribeiro F. M., Paquet M., Ferreira L. T., Cregan T., Cregan S., and Ferguson S. S. G. (2010) Metabotropic glutamate receptor-mediated cell signaling pathways are altered in a mouse model of Huntington's disease. J. Neuroscience, 30, 316-24.	(não disponível)
Ferreira L. T., Dale L. D., Ribeiro F. M. Babwah A. V., Pampillo M., and Ferguson S. S. G. (2009) Calcineurin inhibitor protein (CAIN) attenuates group I metabotropic glutamate receptor endocytosis and signaling. J. Biol. Chem., 284, 28986-94.	(não disponível)
Ribeiro F. M., Ferreira L. T., Paquet M., Cregan T., Ding Q., Gros R., and Ferguson S. S. G. (2009) Phosphorylation-independent regulation of metabotropic glutamate receptor 5 desensitization and internalization by G protein-coupled receptor kinase 2 in neurons. J. Biol. Chem., 284, 23444-53.	(não disponível)
Ribeiro F. M., Black S. A. G., Cregan S. P., Prado V. F., Prado M. A., Rylett R. J., and Ferguson S. S. G. (2005) Constitutive high-affinity choline transporter endocytosis requires a carboxyl-terminal tail dileucine motif. J. Neurochem. 94, 86-96.	(não disponível)